Vous pouvez accéder ici au détail des séances de l'Académie depuis 1996, de 3 façons :
A partir de la date de la séance : cliquez sur l'année dans la partie "Calendrier", puis sur la séance désirée.
A partir du nom de l'auteur d'une communication : cliquez sur l'initiale de l'auteur recherché dans la partie "Auteurs", puis
sur le nom désiré.
Librement, en tapant quelques mots-clés et/ou noms d'auteurs dans le formulaire "Recherche
libre" et validez en cliquant sur "Rechercher".
NOUVEAU ! Les séances récentes sont intégralement disponibles en vidéo :
Cliquez sur le titre de la séance, puis sur l'icône pour lancer la lecture du film.
Les vidéos sont réalisées avec le soutien de
la Fondation de l'Avenir
1er prix parcours de cancérologie 2014 : Prix des Mastères de chirurgie / Fondation de l’Avenir
Aude MERDRIGNAC (Rennes) : Identification et caractérisation de T-LINC 1, un ARN non codant de longue taille régulé par le TGFβ dans le cholangiocarcinome intrahépatique. (tuteurs : Cédric COULOUARN-Inserm Rennes, Laurent SULPICE-CHU Rennes)
(cliquez à nouveau sur l'icône pour masquer la vidéo)
La vidéo ne s'affiche pas ? Essayez ce lien
Le cholangiocarcinome intrahépatique (CCI) est caractérisé par un mauvais pronostic, des options thérapeutiques limitées et une mauvaise connaissance des mécanismes impliqués dans sa cancérogenèse. Il a été démontré récemment qu’une surexpression de TGFβ dans le stroma du CCI est corrélée à un mauvais pronostic, suggérant une implication de la voie TGFβ dans la progression du CCI. L’objectif de notre travail était d’étudier le rôle de la voie TGFβ et de ses gènes cibles, dont les longs ARN non codants, dans la cancérogenèse du CCI. Les signatures d’expression génique associées au TGFβ ont été établies dans des lignées cellulaires de CCI (HuCCT1 et Huh28). La dérégulation de plusieurs gènes cibles de la voie TGFβ a été validée par RT-PCR, dont T-LINC1, un long ARN non codant dont la fonction était complètement inconnue. In vitro, T-LINC1 est induit par le TGFβ dans les lignées de CCI. Il a été localisé dans le cytoplasme, mais également dans des corps nucléaires particuliers évocateurs de paraspeckles. L’analyse transcriptomique après modulation de T-LINC1 a montré que T-LINC1 pourrait être un régulateur de NEAT1 dans la réponse immunitaire médiée par l’IL8 en agissant au niveau des paraspeckles. In vivo, l’étude du profil d’expression de CCI humains a montré que T- LINC1 est surexprimé dans les cholangiocytes tumoraux.
ACADEMIE NATIONALE DE CHIRURGIE
pour lancer la lecture du film.
