Séances ordinaires

Le syndrome de grêle court est défini par l'état de malabsorption qui résulte d'une résection étendue de l'intestin grêle. Ce déficit d'absorption peut être associé à des troubles fonctionnels qui aggravent la malabsorption intestinale. La capacité de l'intestin résiduel à développer une adaptation structurelle et fonctionnelle en réponse à une résection intestinale étendue représente le sujet de recherche de ce travail, qui a été orienté principalement vers l'aspect fonctionnel de cette adaptation. La mise au point d'un modèle animal, le rat dont l'intestin est réséqué à 80%, constitue l'un des objectifs de cette recherche. La première partie de ce travail est consacrée au métabolisme entérocytaire : après résection, l'intestin résiduel développe une capacité accrue à métaboliser la glutamine, et, en particulier, c'est le devenir du glutamate produit à partir de glutamine, dans la synthèse de glutathion d'une part, dans la synthèse d'ornithine, comme précurseur de putrescine d'autre part, qui permet de mieux comprendre les capacités d'utilisation plus fortes de la glutamine. Cette capacité plus élevée à métaboliser la glutamine est confirmée in vivo. La seconde partie de ce travail est consacrée à la description des modifications de l'expression génique au niveau de l'épithélium colique. Une stratégie " macro-array " a permis de mettre en évidence l'induction de deux gènes, après résection intestinale : l'I-FABP (intestinal fatty acid binding protein), et le récepteur à l'urokinase. Cette induction dépend du mode opératoire choisi pour la nutrition (orale vs entérale). En revanche, les quantités d'acides gras à courte chaîne diminuent chez le rat réséqué. La mise en perspective des résultats obtenus avec les données chez l'homme, permet de suggérer des pistes nutritionnelles devant d'améliorer l'adaptation intestinale après l'amputation.