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Reconnexion motrice, au moyen d’un segment de nerf périphérique autologue, entre la moelle épinière cervicale lésée et le muscle biceps dénervé du marmouset adulte.
Les causes du descellement aseptique des prothèses totales anatomiques de l’épaule
Glenoid Aseptic Loosening After Anatomical Shoulder Replacement: a Systematic Review of the Radiolucent Line Significance and of the Loosening Mechanisms
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Le descellement aseptique de l’implant glénoïdien est la principale cause d’échec des prothèses totales anatomiques de l’épaule. Les mécanismes du descellement font l’objet de nombreux articles expérimentaux en laboratoire ou en élément fini, observationnels à partir de glènes reprises chirurgicales, et cliniques à partir de l’analyse de liserés et d’ostéolyse sur l’imagerie post-opératoire. Cet article analyse la signification des liserés et de l’ostéolyse radiologique rapportés dans les séries cliniques et de leur lien avec le descellement, pour aboutir à une meilleure compréhension des mécanismes de descellements de l’implant glénoïdien des prothèses totales anatomiques de l'épaule.
Glenoid Aseptic Loosening After Anatomical Shoulder Replacement: a Systematic Review of the Radiolucent Line Significance and of the Loosening Mechanisms
Glenoid component aseptic loosening is the main complication after anatomical total shoulder replacement. The mechanisms of the glenoid loosening have been studied through laboratory testing, Finite Element analysis, retrieved component series, and in vivo from the analysis of lucencies on post-operative X-Rays. The present article gives a systematic review of the significance of the lucencies around the glenoid component and of their link with effective loosening in order to provide a thorough understanding of the glenoid loosening mechanisms after Anatomical Total Shoulder Replacement.
Remise du Prix "du parcours de Neurosciences" des chirurgiens de l'Avenir 2015 - Lauréate Camille DI PALMA (Caen)
Le Professeur Evelyne Emery, neurochirurgien, responsable du parcours neurosciences, évoque le contenu du parcours.
M Jean-François Lemoine, vice-président du directoire de la Fondation de l’Avenir, évoque le mode de choix du lauréat, lit la liste des nominés et révèle l’identité du lauréat par l’ouverture d’une enveloppe.
Proclamation des nominés et du lauréat 2015 : Dr Camille DI PALMA (Caen)
Laboratoire d’accueil : INSERM U919 « Sérines protéases et physiopathologie de l’unité neurovasculaire » - GIP Cyceron, Boulevard Henri Becquerel, 14074 CAEN Cedex Responsable du projet : Pr Evelyne Emery et Pr Vivien Denis
pour son travail : Prise en charge des hémorragies cérébrales de la matrice germinale chez le prématuré : étude préclinique de l’impact d’une immunothérapie ciblée sur les lésions neuronales secondaires et le devenir neurocomportemental.
Résumé du travail : Chez les nouveau-nés prématurés, de nombreuses complications peuvent entrainer une rupture vasculaire cérébrale dans la matrice germinale mais une réanimation néonatale mal organisée peut aussi en être la cause. Le risque de décès précoce par hypertension intracrânienne est d’environ 15%. Les survivants ont le plus souvent un handicap moteur, des roubles cognitifs et une hydrocéphalie chronique jusque dans 25% des cas. Lors d’une hémorragie cérébrale, le sang coagulé doit être résorbé, fonction normalement assurée par une molécule fibrinolytique naturellement présente dans le cerveau, le tPA. Inserm U919 dans laquelle j’ai conduit mes travaux a démontré que chez l’adulte ce TPA a également un effet néfaste: son interaction physique avec un récepteur neuronal excitateur le récepteur NMDA .
Le tPA est donc une molécule à deux visages bénéfique par son action thrombolytique mais néfaste par son action pro excitotoxique. L’unité U919 a eu l’idée de développe un anticorps médicament qui bloquerait spécifiquement l’int »ration entre le tPA et le récepteur NMDA sans affecter la fonction thrombolytique du tPA
L’étudiante a développé un modèle préclinique d’hémorragie cérébrale induite pr injection stéréotaxique de collégénase dans la zone de matrice germinale chez les rats nouveaux nés.
Les premiers résultats du suggèrent que Glunomab® améliore le devenir neurocomportemental et confère une protection histologique. En effet, cette étude montre déjà un bénéfice fonctionnel dans certains tests comportementaux précoces et intermédiaires et une réduction de 20% de la séquelle post-hémorragique mesurée en IRM.
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Remise du Prix "du parcours de Neurosciences" des chirurgiens de l'Avenir 2016 à Akil Kaderbay pour son étude sur les mécanismes moléculaires impliqués dans les surdités neurosensorielles.
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