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L’introduction de la transplantation hépatique pour le traitement des formes graves d’EA en 1986, en révélant les risques de dissémination métastatique et de récidive parasitaire sur le greffon hépatique, a objectivé l’influence de l’immunosuppression thérapeutique sur le développement de l’EA chez l’homme. Ces observations ont contribué à limiter l’indication d’allo-transplantation pour EA, et à développer des techniques alternatives, comme la résection ex-vivo. Réalisée à partir du Registre Français (FrancEchino), une étude systématique des cas d’EA chez les transplantés d’organe et les patients atteints de sida ou d’affections malignes et/ou inflammatoires chroniques traités pas immunosuppresseurs a confirmé l’augmentation significative de ce type de cas, rapportés en Europe depuis 2000. L’EA est généralement une découverte fortuite, à la faveur du bilan de la pathologie sous-jacente, et son diagnostic est souvent retardé et son traitement parfois erroné, du fait de la confusion avec cette pathologie, d’une sérologie parfois négative et du caractère trompeur de l’imagerie. Si l’EA est symptomatique, le caractère aigu des symptômes d’abcès hépatique est aussi source d’errance diagnostique. La stratégie thérapeutique de l’EA s’applique cependant à ce type de patients : résection hépatique complète des lésions si elle est possible et si la maladie sous-jacente le permet, et traitement à vie par albendazole chez les patients inopérables. Des études prospectives permettront de dire si la plus grande sensibilité apparente des lésions d’EA à l’albendazole et le plus grand nombre d’effets secondaires chez ces patients se confirme, et si la réactivation d’une infection ancienne est bien à l’origine de la pathologie actuelle. Centre Collaborateur de l’OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses Humaines, et Centre National de Référence pour les Echinococcoses ; CHRU de Besançon et Université Bourgogne Franche-Comté