Séances ordinaires

Résumé
L’évolution de la société Humaine fait que la pathologie rachidienne prend une part de plus en plus importante dans la chirurgie orthopédique et neurochirurgicale, matérialisée par le développement de la Société française de la Chirurgie du Rachis qui compte autant d’orthopédistes que de neurochirurgiens.
Cette pathologie va toucher l’enfant et l’adolescent d’abord, avec les déviations de la colonne vertébrale qui ne sont pas en diminution, au contraire, qu’elles soient d’origine idiopathiques, congénitales ou neuro musculaire. Chez l’adulte jeune où la Traumatologie accidentelle, professionnelle, ou routière, ou de loisirs, occupe une place grandissante. Chez l’adulte plus âgé avec les dégénérescences discales et ligamentaires génératrices de conflits disco-radiculaires extrêmement fréquents. Chez la personne âgée chez qui, aux désordres précédents acquis tout au long de la vie, s’ajoutent les effets du vieillissement, puisque ¼ de la population des 70 ans aura affaire avec des problèmes rachidiens. C’est pourquoi cette séance va survoler ces différents points en mettant l’accent sur le diagnostic et les indications courantes actuelles, en se rappelant que chaque personne est unique et que son cas doit être analysé individuellement dans toutes ses composantes cliniques , techniques , et psychologiques personnelles,et ne pas entrer dans une médecine ou une chirurgie «pousse-bouton» que tendrait à nous imposer le «Tout Numérique »ou l’ « Evidence Based Medicine ». Vous pouvez constater que j’ai réuni un panel d’orateurs et de « discutants » de haut niveau, des plus représentatifs de la discipline dans notre pays.

Résumé
La croissance est au cœur des décisions prises en pathologie rachidienne. Elle détient les vérités premières.
La croissance du rachis est le produit du travail synchronisé, hiérarchisé, de plus de 130 cartilages de croissance. Ces cartilages ont pour vocation d’ossifier la maquette cartilagineuse. L’ossification commence dès le 3ème mois de la vie intra-utérine ; ce processus dure 17 ans ; à la naissance, seulement 30% du rachis est ossifié.
Tous les cartilages de croissance ont la même structure histologique mais ont une vitesse différente, selon qu’ils se trouvent dans la région cervicale, dorsale, lombaire ou sacrée.
L’atteinte d’un ou plusieurs cartilages, par exemple dans une scoliose congénitale, peut remettre en cause cet équilibre harmonieux et être responsable de déformations graves.
- La meilleure façon d’appréhender la croissance, de la saisir dans ses accélérations et ses ralentissements, est de mesurer l’enfant régulièrement tous les 6 mois ; de porter les chiffres recueillis sur des courbes.
- La taille assise reflète indirectement la croissance du rachis : de la naissance à 5 ans, le tronc grandit autant que les membres inférieurs ; de 5 ans à la puberté, les membres inférieurs grandissent plus que le tronc ; et à la puberté, les rapports s’inversent, le tronc grandit plus vite que les membres inférieurs.
Toutes les stratégies doivent s’adapter à ces rythmes de croissance.
- Les 5 premières années de la vie sont critiques : parce que le tronc grandit autant (28 cm) que pendant le reste de la croissance, les scolioses malformatives s’aggravent pendant cette période.
- Après l’âge de 5 ans, une phase de quiescence s’installe ; il faut en profiter pour reprendre le contrôle de la situation.
- La puberté est un tournant dangereux : les travaux remarquables de Mme Duval-Beaupère ont montré que cette période était caractérisée par une aggravation des courbures scoliotiques.
L’anticipation est la clef d’une stratégie performante.
Pendant ces 17 années de croissance, l’effet vilebrequin décrit par J. Dubousset est le souci permanent : corriger une scoliose impose de contrôler les 3 plans de l’espace et de neutraliser tous les cartilages de croissance impliqués dans la déformation : vaste programme qui consiste à contenir la déformation sans sacrifier la croissance.

Discussant Raphael Seringe (Paris)

Résumé
Si le traumatisme rachidien est un traumatisme de l’appareil locomoteur comme un autre, la complication neurologique (médullaire > radiculaire) le transforme en urgence chirurgicale. Cet accident de la vie, quel que soit l’âge, peut avoir des conséquences gravissimes avec paralysie des membres, mort par asphyxie (au-dessus de C5) et troubles sphinctériens et sexuels.
La prise en charge débute sur les lieux de l’accident avec ramassage prudent et conditionnement. La TA doit être maintenue haute et la ventilation efficace pour éviter l’ischémie médullaire. Le blessé doit être dirigé vers un centre médico-chirurgical spécialisé acceptant les urgences et pris en main immédiatement. Il faut d’abord lui sauver la vie (hémorragie interne : rate, foie, poumon…) puis la fracture doit être réduite, fixée, et la moelle libérée au plus vite. C’est la seule façon de donner au blessé les meilleures chances de récupération.
Le chirurgien se trouve devant le pari de Pascal misant sur une récupération possible avec retour à la vie normale. Si ce retour ne se faisait pas, le regret ne doit pas exister et le nursing débuter au plus vite pour une réinsertion sociale rapide. De toutes les études faites aujourd’hui, le seul argument significatif est le facteur temps. L’intellectualisme n’a pas sa place ; après il est trop tard. Chez le jeune la paralysie détruit la vie, chez le plus vieux, la paralysie est l’antichambre de la mort. Il faut opérer le plus tôt possible.

Discussant : Richard Assaker (Lille)

Résumé
Aller de la hernie discale à la sténose canalaire, c'est parcourir le chemin de l'altération dégénérative de la colonne lombaire.
Rappel embryologique : Trois phases marquent le développement du rachis.
1. la segmentation ;
2. suit la chondrification au cours de la sixième semaine ;
3. puis l'ossification en deux phases : primaire et secondaire commençant à huit semaines.
Au cours de l'ossification primaire : la synchondrose neurocentrale qui sera fusionnée à l’âge de cinq ans, détermine le diamètre du canal rachidien (Ce qui explique dans certaines sténoses congénitales).
Rappel anatomique : Les travaux de White et Panjabi en définissant l'unité vertébrale fonctionnelle ont permis de bien comprendre la biomécanique du fonctionnement disco-ligamentaire. Ces travaux ont été complétés par l'histologie, et la biologie de l'articulation intersomatique vertébrale.
Genèse de la dégradation discale et de la hernie discale :
Deux types de conception se sont développés :
1. La conception traumatique : par analogie à la pathologie articulaire traumatique (entorse) impliquant des contraintes mécaniques.
2. La conception biochimique et biologique : par analogie avec la pathologie articulaire dégénérative (arthrose).
3. Cependant, une irritation mécanique (fissure des plateaux vertébraux) pourrait initier un processus inflammatoire : les 2 théories se complétant, expliquant par ailleurs les découvertes récentes à l'imagerie (IRM : MODIC 1).
4. Enfin certains auteurs ont observé un taux important de culture positive au Propionibacterium Acnes après exérèse de disque hernié. (VITAL).
Traitement de la pathologie discale : Le traitement n'est pas univoque : il ne s'impose qu'en cas de persistance de douleurs lombaire aigues ou chroniques de radiculalgie seule ou accompagnée de lombalgie. Le traitement associe orthopédie, rhumatologie et chirurgie. La pathologie discale est une pathologie de sujet de la 4e décade, cette altération associée à d’autres phénomènes va conduire doucement à la dégradation rachidienne, et au rétrécissement canalaire décrit par Stanislas de Seze (pathologie de la 6e décade).
Le canal étroit lombaire :
Genèse et description : Il est la conséquence des processus dégénératifs et mécaniques. Ses manifestations séméiologiques résultent d'une perte du rapport contenant (le canal) avec son contenu (dure-mère, radicelles et racines).
1. Le contenant : tous les éléments de l'unité fonctionnelle de Panjabi peuvent participer par leur augmentation de volume à la diminution de la surface du canal.
2. Le contenu : compression et étirement, surtout des structures nerveuses, auront des conséquences cliniques, pouvant imposer un traitement.
3. Cependant la traduction séméiologique n'est pas seule expliquée par une diminution de calibre : d'autres phénomènes interviennent : inflammatoires, vasculaires, généraux (athérome), ou dynamiques.
Traitement du canal étroit : Rappelons que 85% de la population de 65 à 74 ans est atteinte d'arthrose vertébrale, principale facteur de rétrécissement canalaire. A Cochin le canal rétréci représente 5% des hospitalisations en rhumatologie. Là aussi un traitement ne s'impose qu'en cas de gêne fonctionnelle. Dans une étude randomisée Suédoise, à deux ans le traitement chirurgical est supérieur au traitement médical, mais nous recommandons comme dans cette étude de toujours commencé par un traitement simple avant tout acte chirurgical qui peut s'avérer lourd en cas notamment d'instabilité vertébrale ou de déformation associée chez des sujets parfois très âgés à comorbidité associée.
Conclusion : La pathologie lombaire douloureuse, représente une cause majeure de handicap dans le monde et un coût élevé pour les systèmes de santé, cependant une meilleure connaissance de ces pathologies permet de mieux cibler les traitements et donc les résultats.

Abstract
From the disc herniation to the canal stenosis is walking along the life and following the road of degeneration. But recent studies has improved the understanding of this process and the treatment.
Embryology: During the 21 first days: the constitution of the vertebrae comes from the mesoderm: 2 events are major the segmentation and the "re-segmentation", after these steps the chondrification and the ossification continue the formation of the entire spine, the diameter of the canal is determined during the primary ossification.
Anatomy: The bio-mecanique has been studied by Panjabi and completed by histologic and immunologic work which have permitted to understand the behavior of the vertebral unit.
Pathogenesis of the disc degeneration:
-Two concepts have been develop: The biomecanic concept: the nucleus received stress in compression, conversely the fibrosus in tension.
-Immunologic concept: in vitro, disc cells have been studiy: evidence of inflammatory chain is demonstrated with activation of metalloprotease which plays a role in the alteration of peri-cell matrix.
But in fact the 2 mechanism are complementary explaining the MRI aspect of Modic I.
Treatment of disc herniation: Treatment of disc herniation is not univocal, treatment is only imposed in case of handicap. Medical treatment is always necessary (except in case of paralysis), surgery is indicated in case of failure of medical treatment well followed, after at least 6 weeks with perfect concordance between clinic and images. A simple diskectomy is sufficient to obtain an excellent result.
Treatment of Low back pain: Much complex, the treatment is essentially medical, indication for surgery must be very targeted.
Canal stenosis: It is the normal consequences of slow degeneration mechanism. Clinical expression result from incompatibility between the contents and the container. De Seze after Verbiest described the stenosis due to degenerative changes. But other phenomenon are implicated in this expression as inflammatory, vascular and general condition. The treatment must start by medical care, indication for surgery is kept only in case of failure and persistence of handicap. Surgery may be decompresssion alone, fixation and fusion or both. Technique depends on level of the lesion, presence or not of instability, deformity (more or less flexible). However, these patients are frequently old but very active, comorbidities may be associated, the risk of surgery must be clearly evaluated.
Conclusion: Degenerative change of the spine is a normal phenomenon, conservative attitude must be the gold standard.

Résumé
Introduction :
L’ostéoporose est un problème majeur de santé publique. Le vieillissement de la population et l’allongement constant de l’espérance de vie expliquent l’augmentation croissante de patients présentant une ostéoporose. Par ailleurs, l’augmentation de la demande en terme de qualité de vie et l’amélioration permanente des techniques anesthésiques et chirurgicales ainsi que de la prise en charge peri opératoire autorisent d’opérer pour des pathologies rachidiennes classiques (rachis dégénératif, déformation) des patients à un âge avancé présentant une ostéoporose.

Cela pose deux problèmes distincts :
- Une augmentation des pathologies (fractures) spécifiquement liées à l’ostéoporose.
- La prise en compte des problèmes techniques (tenue mécanique des implants) liés à l’ostéoporose dans le schéma de prise en charge de pathologies classiques et les complications qui en découlent.

Définition :
L’OMS a définit l’ostéoporose comme « une maladie généralisée du squelette caractérisée par une baisse de densité osseuse et des altérations de la micro-architecture trabéculaire, conduisant à une fragilité osseuse exagérée et donc à un risque élevé de fracture ».

Epidémiologie :
En Europe, la tranche d’âge de plus de 65 ans devrait représenter de 20 à 25% de la population en 2025. Le risque de présenter une fracture vertébrale ostéoporotique durant la vie restante au-delà de 50 ans pour un homme est de 8% et une femme de 15%, dans la population caucasienne. Au-delà de 75 ans, l’incidence des fractures vertébrales est de plus de 1000/100 000 personnes et par an, alors que l’incidence est de 18% chez les hommes et 25% chez les femmes.
Seules 30% des fractures vertébrales ostéoporotiques sont cliniquement diagnostiquées.
Lorsqu’un patient a présenté une première fracture vertébrale, le risque d’en présenter une seconde st multiplié par 4.

Conséquences en pathologie :
Les fractures vertébrales ostéoporotiques sont secondaires à des traumatismes à faible énergie, pouvant parfois être spontanées. Elles sont génératrices de douleurs très invalidantes avec des conséquences en terme de qualité de vie et parfois d’équilibre global de la colonne vertébrale. Elles peuvent présenter des problèmes de consolidation et des ostéonécroses vertébrales caractéristiques, très douloureuses.
La chirurgie de fixation (ostéosynthèse) sur rachis ostéoporotique expose à des problèmes spécifiques liés à la faible tenue des implants par défaut d’ancrage osseux en per opératoire. A l’inverse la puissance de correction et la rigidité des implants actuellement disponibles exposent à des complications de démontage secondaire ou de fracture vertébrale jonctionnelle par augmentation des contraintes sur les vertèbres non instrumentées.

Solutions thérapeutiques :
Le dépistage, la prévention et le traitement de fond de l’ostéoporose est fondamental.
Le traitement des fractures vertébrales ostéoporotiques peut faire appel à une contention externe (corset), souvent mal supporté. La vertébroplastie et la kyphoplastie ont trouvé ici une place incontestable en terme d’efficacité immédiate et de résultat sur la douleur.
Les ostéonécroses répondent très bien au traitement par vertébroplastie.
La réalisation d’ostéosynthèses sur rachis porotique doit être prudente. Lorsqu’elle est indispensable elle peut faire appel à de nouveaux implants (vis perforées permettant l’injection simultanée de ciment pour renforcer le corps vertébral, vis déformables..) ou des points d’appuis variés sur la vertèbre (liens sous lamaires). La prévention de l’arrachage secondaire des implants et du syndrome jonctionnel reste un problème non entièrement résolu et passe par une restitution de l’équilibre sagittal, une prudence vis-à-vis de montages très rigides, pour certains la réalisation de vertébroplasties à l’extrêmité du montage et l’utilisation d’un corset en post opératoire.

Conclusion :
L’ostéoporose est un problème de santé publique majeur avec des conséquences médico-économiques. Insuffisamment pris en compte à l’heure actuelle, ce problème nécessite une prise en charge globale qui repose sur la prévention, le dépistage et le traitement de fond. Sur le plan médical, des circuits doivent être mis en place afin que les patients soient traités dès la première fracture.
Sur le plan chirurgical les problèmes spécifiques de la chirurgie sur os porotique nécéssiteront des moyens d’analyse de la résistance osseuse qui permettent d’adapter les techniques chirurgicales à la biomécanique spécifique du rachis ostéoporotique.

Discussants :Jean-Paul STEIB (Strasbourg) , Jean Marc Vital (Bordeaux)

Résumé
La stratégie de chirurgie rachidienne est parfois difficile à élaborer, et les causes des complications mécaniques ou de troubles iatrogènes (dégénérescence du disque adjacent ou cyphose jonctionnelle proximale par exemple) difficiles à comprendre, car en lien avec des spécificités du patient peu mesurées: équilibre postural normal ou altéré, musculature, forme et qualité des tissus, ou encore compensation de troubles localisés ailleurs que dans le rachis. L’objectif de la modélisation personnalisée de ce système complexe est de progresser dans la compréhension des mécanismes qui régissent son comportement normal, altéré ou restauré chirurgicalement.
Ainsi la modélisation géométrique 3D, obtenue en position debout de la tête aux pieds à partir d’une simple paire de radiographies à très basse dose d’irradiation, permet-elle d’améliorer l’observation quantitative tridimensionnelle, essentielle pour mieux comprendre la configuration spatiale et pour affiner le diagnostic. Par exemple elle permet progressivement d’identifier en phase très précoce l’évolutivité d’une scoliose idiopathique de l’adolescent.
La modélisation mécanique, qui prend également en compte les propriétés mécaniques du tissu osseux et des tissus mous, ainsi que les forces appliquées, apporte une aide concrète à la conception de nouvelles instrumentations, en permettant de simuler virtuellement différentes options pour rechercher des solutions innovantes. Lorsque cette modélisation est personnalisée, elle permet d’enrichir la réflexion du chirurgien pour planifier une stratégie thérapeutique individualisée, adaptée à un patient donné. Des exemples seront présentés pour le traitement de la scoliose et de l’ostéoporose, montrant les perspectives et le potentiel de telles approches, bâties en lien étroit entre cliniciens et ingénieurs.

Discussant : Jean DUBOUSSET (Paris)