Séances ordinaires

Les paragangliomes sont définis comme des tumeurs chromafinnes extra-surrénaliennes. Cette étude rétrospective vise à définir leur profil clinique et sécrétoire. De 1971 à 2002, parallèlement à 190 phéochromocytomes, 39 paragangliomes ont été observés chez 38 patients (22 hommes, 16 femmes, âge moyen 41 ans). Neuf patients avaient une histoire familiale de phéochromocytome. Parmi ces 39 tumeurs, 35 étaient sous-phréniques (dont 6 de l'organe de Zuckerkandl et 2 de localisation vésicale), 32 sécrétaient des catécholamines (adrénaline exclusivement dans 2 cas, nonadrénaline exclusivement dans 12 cas, dopamine exclusivement dans 3 cas), 23 étaient hypertendus (dont 1 sans sécrétion de catécholamines), 19 étaient malins et 16 apparemment bénins. Parmi les 28 scintigraphies à la MIBG réalisées, 20 tumeurs captaient le radio-pharmaceutique. Tous les paragangliomes adrénalino-sécrétants étaient localisés soit dans la loge surrénalienne ou au niveau de l'organe de Zuckerkandl. Tous les paragangliomes exclusivement dopamino-sécrétants étaient malins. Le traitement a été chirurgical dans 35 cas, avec addition de radiothérapie externe et de MIGB à titre thérapeutique dans un cas chacun. Deux patients sont morts avant traitement, deux sont morts en postopératoire immédiat, deux ont présenté une maladie persistante après chirurgie, traitée avec succès par réintervention à 4 ans et traitement isotopique à 6 mois. Six patients récidivaient, dont un chez lequel la tumeur était définie initialement comme bénigne. Parmi les 9 patients porteurs de 10 paragangliomes familiaux , l'étude génétique a pu être faite 5 fois et a été chaque fois positive (2 VML, 3 SDH), 8 paragangliomes étaient malins dont 3 ont récidivé, 2 seulement n'étaient pas malins et n'ont pas récidivé. Le traitement des récidives a été chirurgical dans 4 cas, par la MIGB dans un cas et par la radiothérapie externe dans un cas. Cette étude montre une relation entre la localisation, l'expression clinique et la nature bénigne ou maligne de ces paragangliomes.

Introduction: Chez les patients obèses diabétiques, la perte pondérale secondaire à la chirurgie, qu’elle soit exclusivement restrictive (anneau gastrique / AG) ou associée à une dérivation intestinale (gastric bypass / GBP), s’accompagne d’une amélioration notable mais seulement partiellement comprise du Diabète de type 2 (DT2). Objectif : Confirmer l’influence de facteurs indépendants de la perte pondérale sur l’homéostasie glucidique après chirurgie de l’obésité chez les patients diabétiques. Méthodes: Etude prospective contrôlée réalisée chez 33 patients (13F/20H, 49±9 ans) obèses (IMC 50±9 kg/m2) et diabétiques (HbA1c 8,7±2,1%), candidats à un AG (n=11) ou un GBP (n=22) par laparoscopie. Chaque patient a été évalué avant l’intervention, après une perte pondérale de 10%, et après un an. A chaque temps, la sécrétion d’insuline (SI) a été évaluée durant 3h après ingestion d’un repas standardisé par le ratio [élévation post prandiale de l’insulinémie (mU/L) x sensibilité à l’insuline (QUICKI) ]. Le glucagon like peptide 1 (GLP-1) post prandial a également été mesuré chez 12 patients (6 AG / 6 GBP). Résultats : Les caractéristiques initiales des deux groupes étaient comparables (P>0.05). Un an après l’intervention, la rémission du diabète (glycémie<1,26 g/L sans traitement) était observée dans 48% des cas (2/11 AG et 14/22 GBP, p<0.05). La perte de poids et la diminution de l'HbA1c étaient significatives chez l'ensemble des patients (p<0.0001 vs inclusion), mais supérieures après GBP (-29±8 % du poids initial, <0.001 vs AG ; -2,1±1,6% d'HbA1c, <0.05 vs AG). Après une perte pondérale de 10%, la SI était légèrement améliorée après AG (p<0,05) mais nettement augmentée après GBP (p<0,0001). A un an, la SI était stable après AG et encore accrue après GBP (p<0.01). Après 10% de perte pondérale comme à un an, le GLP-1 postprandial était inchangé après AG mais nettement augmenté après GBP (p< 0,01) et étroitement corrélé à l’évolution de la SI (r=0,891; p<0.0001). Conclusion : Cette étude démontre pour la première fois chez l’homme que l’amélioration du diabète de type 2 après GBP est indépendante de la perte pondérale et due à la restauration de la fonction des cellules beta, elle-même vraisemblablement liée à l’élévation du GLP-1 accompagnant l’afflux rapide des nutrients dans l’iléon terminal.